Хламидиозы крупного рогатого скота

Хламидиоз - контагиозное,  хронически протекающее инфекционное заболевание сельскохозяйственных животных, птиц и человека.

  • 1) Характеристика возбудителя: хламидии (Chlamydiales ordonov.) - большая группа патогенных организмов, отличающихся от других микроорганизмов циклом развития и механизмом адаптации к внутриклеточным условиям, их невозможно отнести к бактериям, т.к. это облигатный внутриклеточный организм, ни к вирусам, в виду того, что имеют оболочку и содержат в своем составе, как РНК, так и ДНК, подобно бактериям. Поэтому микроорганизм было предложено назвать Chlamydosoon, от греческого слова мантия - Chlamus, которая обнаруживается вокруг элементарных телец при окраски по Гимза. Хламидии не производят собственную АТФ. Зависят от энергии клетки. В результате подавления хламидиями синтеза клеточной ДНК энергия клетки превращается и переключается на синтез ДНК и протеина хламидий. Поражающие животных хламидии обладают тканевым тропизмом, но не обладают хозяиноспецифичностью, что способствует их распространению среди разных видов.

               В пораженных клетках обнаруживают инфекционные элементарные частицы - округлые, диаметром 250-350 нм, которые образуются в конце внутриклеточного цикла развития хламидий. В начале инфекция в цитоплазме формируется  матрикс, затем появляются крупные элементарные частицы, которые не имеют нуклеоида, их оболочка не сформирована; они не устойчивы во внешней среде, чувствительны in vitro к антибиотикам и неинфекционны. В конце инфекционного процесса появляются мелкие зрелые элементарные частицы, которые имеют ДНК - содержащий нуклеоид, плотную трехслойную оболочку; они устойчивы во внешней среде, нечувствительны in vitro к антибиотикам, обладают инфекционными свойствами. В зараженных клетках при световой микроскопии обнаруживают также цитоплазматические включения, они окрашиваются по Романовскому  красно-фиолетовый цвет (незрелые) и в сине-фиолетовый (зрелые, содержащие элементарные частицы). Зрелые элементарные частицы окрашиваются акридином оранжевым в желто-зеленый и зеленый цвет, незрелые - в ярко-красный.

               Цикл репродукции возбудителя в клетке характерен для вида Chlamydia nsittaci.

               В первые 6 часов индукции зараженного  хламидиями клеточного монослоя наблюдается адсорбция и фагоцитоз возбудителя клейкой по типу пиноцитоза.  Спустя 12-18 часов, находясь в фагосоне (цитоплазматическом включении), элементарная частица разрыхляется и происходит накопление фибриллерно-гранулярного материала, из которого в последующем формируется вегетативные, а затем и зрелые элементарные частицы возбудителя, фагосомы  значительно увеличиваются в размерах и содержат множество инициальных и элементарных частиц. В завершении репродукции происходит разрыв фагосомы, разрыв клетки, выход возбудителя в межклеточное пространство. Цикл завершается в течение 24-48 часов. Токсономический комитет выделил хламидии в порядок Chlamydiales, род Chlamydia, семейство Chlamydiaceae и в 1992 г. комиссией Международной ассоциации микробиологических обществ хламидии были классифицированы  на 4 вида:

  • 1. Chl. psittoci - возбудители орнитоза, пситтакоза птиц и человека.
  • 2. Chl. trachomatis - возбудители трахомы, урогенитальных хламидиозов у человека.
  • 3. Chl. Pneumoniae - вызывающие пневмонию у человека.
  • 4. Chl. nicorum - вызывающие аборты, полиартриты, энцефалиты, кератоконъюктивиты, маститы животных.

а) чувствительность хламидии к действию физических, химических факторов - по отношению к различным физическим факторам и химическим агентам хламидии проявляют значительную устойчивость. Они хорошо сохраняются при низких и высоких температурах: в вводе - до 16 суток, в снегу - до 29, пастеризованном молоке - 29 суток. При комнатной температуре сохраняются 24-36 ч., при 2-14о С - до 15 дней. Выделяясь с фекалиями животных, остаются жизнеспособными (и на перьях птиц) в течении нескольких месяцев. В лиофилизированном состоянии выживают более 3-х лет. Инактивируются при нагревании до 80о С через 30 минут, до 70о С - через 45 минут, под действием ультрафиолетовых лучей через 30 секунд. Быстро хламидии инактивируются под действием 0,5%-ого раствора фенола, 0,1%-ого раствора формалина, 2%-ого раствора хлорамина, 1%-ого раствора соляной кислоты, 0,2%-ого раствора марганцево-кислого калия, 2%-ого раствора едкого натра.

         В отличие от вирусов хламидии обладают чувствите6льностью к антибиотикам и сульфамиламидам. В число эффективно действующих против хламидий антибиотиков включены: тилозин, тетрациклин,  доксициклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, дибиомицин, дитетрациклин, омандомицин, карбомицин, новобиоцин, левомецитин, рафампицилин и др.

          К антибиотикам, не влияющим в испытанных дозах на репродукцию хламидий отнесены: стрептомицин, ристоцитин, неомицин, колимицин, нистатин, микостатин, ванокомицин, грамицидин. Такое свойство этих антибиотиков позволяет использовать их для борьбы с сопутствующей микрофлорой при выделении и культивировании хламидий.

б) Антигенный состав хламидий - в настоящее время известны 3 типа основных антигенов хламидий: родоспецифический, группоспецифический и видоспецифический. Родоспецифический антиген, общий для Chl. trachomatis и Chl. psittoci является гликолипидом, в отличие от других грамотрицательных бактерий. Он термостабилен, выдерживает кипячение и автоклавирование (до 135о С). Выявляется по средствам реакции  связывания комплемента, непрямого связывания комплимента, агглютинации, гемогглютинации, преципитации в геле, иммунофецоресценции и внутрикожных тестов. Видоспецифический антиген представлен комплексом белков и имеет видовое отличие.

в) Токсичность - наличие токсинов в составе морфологических структур хламидий установили Raiks и Jonis (1944). Экспериментально доказали, что токсическое действие хламидий на животный организм характеризуется резкой дистрофией эндотелия сосудов, кровенаполнением мелких и крупных вен, тромбозом капилляров, массовыми некрозами паренхиматозных клеток печени,  дистрофией эпителия извитых канальцев почек.

г) Химический состав хламидий - сложный. Оболочка примерно на 35% состоит из белков, при чем присутствует почти все белковые аминокислоты, кроме аргинина и гистидина. Фосфолипиды в виде лецитина  и нейтральных жиров составляют 35-40% сухой массы хламидий. Углеводов в составе хламидий немного, богаты эти микроорганизмы гексозамином. Оболочка хламидий содержит мурановую кислоту. Хламидии обладают выраженной биохимической активностью, они содержат в своем составе ферменты, обеспечивающие синтез фолиевой кислоты.

          Выделяют и культивируют хламидии на куриных эмбрионах, белых мышах, в культуре клеток.

           2) Историческая справка:

История изучения хламидийных инфекций берет свое начало с конца ХIX века, когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмонией  человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран. Роль попугаев в заражении и заболевании людей окончательно была установлена в 1892 году во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями, завезенными из Буэнос-Айреса. Было предложено назвать это заболевание пситтакозом. Интерес к изучению пситтакоза возрос после его панацеи  в 1929-1930 гг. В этот период выявили  мелкие специфические базофильные тельца в тканях больных птиц. Была установлена связь между базофильными тельцами и болезнью. Haagin и Maurer выявили, что птицы, не принадлежащие к семейству попугаев, являются резервуаром инфекции и источником заражения человека возбудителем пситтакоза. Этот факт вызвал вторую волну научного интереса к этой группе микроорганизмов. Первое естественное заражение других млекопитающих, кроме человека, возбудителями пситтакоза было отмечено McNutt. Он показал, что эти возбудители вызывают энцефалит у крупного рогатого скота. За последние 4 десятилетия была определена этиологическая роль хламидий при многих спонтанных инфекциях разных видов домашних  и диких животных. Выяснилось, что хламидии поражают человека и многие виды животных, вызывая разнообразные по патогенезу и клиническому течению болезни, например пневмонии, аборты, энтериты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, полиартриты. При этом один и тот же возбудитель может вызывать как острое заболевание, так и латентную инфекцию с деятельным носительством.

               В Советском Союзе болезнь впервые зарегистрировали: И.А. Курбанов, И.И. Терских, Х.З. Гаффаров, В.А. Николаев и др.

               3) Источники инфекции, пути распространения:  хламидии - возбудители с широким спектром хозяев - вызывают у человека, млекопитающих и птиц острые и хронические формы инфекций различной этиологии и локализации и бессимптомное    носительство. Существует природный резервуар хламидиозов среди диких птиц (особенно голубей), грызунов и диких животных. По литературным данным инфицированность голубей составляет от 22-94%. Латентное течение хламидиоза у домашних животных и птиц затрудняет борьбу с ним. Хламидии не обладают «хозяиноспецифичностью», что обеспечивает восприимчивость к ним разных видов птиц, животных и человека. Для хламидиоза характерно деятельное, упорное течение. Животные, являясь латентными носителями, могут долгое время выделять возбудителя во внешнюю среду. Но при снижении резистентности организма болезнь проявляется клинически или переходит в деятельно рецидивирующую форму. Спонтанного самоизлечения при хламидиозе не происходит. Основным источником инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду возбудителя при слезотечении, кашле, мочой и калом, маточными истечениями, молозивом, молоком, контаминированными  хламидиями эякулятом, и больных и латентно инфицированных производителей. Основной путь передачи  хламидиозной инфекции в стадии - генитальной.

 

 

Хламидийный аборт КРС.

 

Синонимы: энзоотический аборт коров, эпизоотический аборт КРС, вирусный аборт коров неориккетсиозный аборт КРС - инфекционная болезнь, протекающая чаще хронически, клинически она характеризуется:

- у коров - хроническим бесплодием (удлинением сервис-периода и аритмией полового цикла), выкидышами, абортами, рождение мертвых, больных и латентно инфицированных телят;

- у молодняка раннего возраста - энтеритами, энцефалитами, артритами, бурситами,  кератоконъюктивитами, бронхопневмониями, задержкой роста и развития на фоне иммунодефицита.

- у быков-производителей - артритами, бурситами, хроническими пневмониями, воспалением семенного канатика, может протекать бессимптомно. Во всех случаях хламидиоз у производителей сопровождается обсеменением эякулята хламидиями. 

 Эпизоотология: в выраженных хламидиями стадах наблюдается высокий процент абортов (10-40%) и преждевременных отелов или рождение слабых телят с различными патологическими изменениями. Установлено, что после аборта животные становятся иммунными и, если не было органических изменений  в половых органах, способны воспроизводить полноценное потомство. Однако удои коров могут сильно снизиться. Процент абортов в неблагополучных стадах может доходить до 70, особенно среди первотелок и вновь введенных в неблагополучное стадо коров. Заболевание носит стационарный характер. Наибольшее число больных животных регистрируют зимой и летом.

Патогенез: у естественно инфицированных взрослых животных инфекция протекает в латентной форме, и она развивается с наступлением беременности. На определенной стадии беременности возбудитель локализуется и размножается в плацентарной ткани, вызывая плацентит  и некрозы. Одновременно инфицируется и плод. Хламидии размножаются в паренхиматозных органах плода, вызывают отек подкожной соединительной ткани и в результате токсического действия могут вызвать его гибель.

Симптомы: заболевание характеризуется абортами  на 7-8 месяце беременности, но бывают и на 4 месяце.  Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков, повышается лишь температура тела до 40,5о С. Иногда отмечают прогрессивное истощение животных. У значительной части абортировавших животных отделение последа задерживается, развиваются метриты, вагиниты и, наконец, может наступить бесплодие. Хламидийный аборт может протекать совместно с бактериальными или паразитарными болезнями. В этих случаях возможны явления общей септицемии и гибель ослабленных животных. Хламидиозная генитальная инфекция быков изучена недостаточно. Имеющиеся сообщения указывали, что заражение чаще происходит в молодом возрасте, носительство возбудителя сохраняется длительно.

Патологоанатомические изменения: они не являются патогномичными и обнаруживаются значительные изменения в плодных оболочках, на зародышевых долях хориона интенсивные кровенаполнения сосудов и обширные кровоизлияния;  у основной массы котиледонов потеряна структура, цвет их изменен от грязно-красного до коричневого. При вскрытии плодов и трупов телят в грудной и брюшной полостях обнаруживают наличие соломенно-желтого экссудата с нитями фибрина. У новорожденных телят отек подкожной соединительной ткани подгрудка и брюшной стенки. Мозговые оболочки отечны, сосуды инъецированы, встречаются участки кровоизлияний. На перикарде фибринозные наложения. Сердечная мышца дряблая с точечными кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления. Печень плотная, глинистого цвета с участками некроза.

Иммунитет - механизм иммунитета при хламидиозах еще полностью не раскрыт. Как и на любую инфекцию, микроорганизм отвечает регуляцией клеточного и гуморального иммунитета, однако есть особенности:

- постинфекционный иммунитет не вырабатывается;

- если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения  у телят теряется способность в выработке к хламидиям антител так же,  как и на собственный блок.

 Эффективность клеточного иммунитета при хламидиозной инфекции гораздо выше, чем гуморального. Т-клетки ответственны за иммунитет и могут действовать путем:

  • - активации макрофага
  • - продуцировании интерферона и ингибировании хламидийной репликации
  • - прямой цитоксичности против инфицированных клеток

При длительном течении хламидиозной инфекции происходит нарушение иммунногенной активности микроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, а также нарушением трансформирования Т-лимфоцитов в бласты. Таким образом, такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

 

Диагностика.

Постановка диагноза на хламидиоз представляет определенную трудность в связи с многообразием форм  проявления болезни и отсутствия патогномомичных, свойственных только для хламидиоза признаков. Нередки случаи, когда хламидиоз не диагностируется вообще  или проходит под другими диагнозами. Диагноз хламидиоз ставится на основании  анализа клинических, патологоанатомических, эпизоотических, вирусологических и серологических исследований.

I Клиническая и патологоанатомическая диагностика затруднительна, так как нет признаков свойственных только хламидиозу.

II Эпизоотический диагноз - прежде всего обращает внимание на нарушения воспроизводительной функции коров, нетелей  (аритмия половых циклов, удлинение сервис-периода, хроническое бесплодие), затем определяется влияние сезонных факторов на обострение течения болезни, особенно в сезон массовых отелов и восприимчивость всех половозрастных групп скота.

III Цитологические исследования - проверяют отпечатки клинического и патологического материала. Применяется несколько видов окраски:

  • 1) окраска по Гомановскому
  • 2) метод окраски раствором Люголя - позволяет выявить гликогеновый матрикс развивающихся включений, окрашивающихся йодом в темно-коричневый цвет
  • 3) окраска методом Маккиавелло

IV Серологические исследования - применяется метод РСК с групповым хламидиозным агентом. Парные пробы сывороток, взятые во время аборта и через 3 недели  после него, как правило, показывают значительное повышение титров антител. Титры антител к группоспецифическому антигену у абортировавших коров достигают 1:64 - 1:128.

V Для окончательной постановки диагноза необходимо выделить возбудителя на 6-7 суточных куриных эмбрионах или белых мышах.

 

Дифференциальные признаки респираторных болезней.

Название болезни

возбудитель

Краткие клинико-эпизоотологические особенности болезни

Основные патоморфологические изменения

Серологи-ческие тесты

1

2

3

4

5

Хлами-диоз

хламидии

Поражает животных всех возрастов. Телята заболевают с первых дней жизни  до 6-ти месячного возраста. В одних хозяйствах болезнь протекает в форме бронхопневмоний и энтеритов, в других - пневмоний и энцефалита, в третьих, энтерита, бронхопневмоний, полиартрита и кератоконъюнктевита

Катаральная, катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей, лобулярная, лобулярно-сливная бронхопневмония, продуктивные перебронхиты, катаральный гастороэнтерит, серозно-фибринозный полиартрит, тендовагиниты. Важное диагностическое значение имеет обнаружение хламидий в клетках пораженных органов

Реакция связывания комплемента (РСК) с орнитозным антигеном.

Пара-грипп

Вирус ПГ-3

Короткий инкубационный период. При моноинфекции признаки болезни выражены слабо, часто протекают бессимптомно. При смешанной инфекции (в ассоциации с вирусом диареи и риновирусом и др.) - признаки бронхопневмонии.

Макроскопические изменения органов слабо выражены и не характерны.

Реакция торможения гемогглюти-нации (РТГА)с помощью набора диагностику-мов парагриппа-3 крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция

аденовирус

Болезнь часто регистрируется у телят в возрасте 7-10 дней до 3 месяцев характеризуется поражением органов дыхания (ринит, бронхопневмония), глаз, лимфоидной ткани, миндалин и кишечника. У телят старше 6 месячного возраста и у взрослых животных болезнь протекает латентно.

Умеренный катаральный ринит, ларинготрахеит, мелкие очаги уплотнения и эмфиземы в легких, гинерилазия и отек регионарных лимфоузлов.

Реакция непрямой гемогглютинации и (РНГА) с эритроцитарным  диагности-кумом адено-вирусной инфекции.

1

2

3

4

5

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек

вирус

Болеют телята в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Проявляется эрозийным язвенным стоматитом с обильным слюноотделением, высокой лихорадкой,  постоянной или перемежающейся диареей. В 10-15% случаев отмечаются признаки кератоконъюнктивита.

Геморрагии, эрозии и язвы на слизистых оболочках пищеварительного тракта, нередко бронхопневмония и  эмфизема легких. При хроническом течении - дерматит.

Реакция нейтрализации (РН) с набором диагности-кумов вирусной диареи крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит

вирус

Чаще болеют молодые животные при концентрации сборного поголовья. Болезнь высококонтагиозна, про-текает в форме ринотрахеита, вульвовагинита, керато-конъюнктивита, менинго-энцефалита

При респираторной форме болезни на слизистой оболочке носовых раковин глотки и гортани - некротические участки. При генитальной форме на слизистой оболочке влагалища - пустулы и очаги некроза. У быков подобное поражение на слизистой препуция и пениса.

Реакция непрямой гемогглютинации (РНГА) с эритро-цитарным диагности-кумом для серодиагнос-тики рино-трахеита

Лечение и неспецифическая профилактика.

 

Лечение хламидиозов на основании биологических свойств возбудителя и вызываемых им патологических процессов подразделяется на превентивно-терапевтическое и клинико-симптоматическое. Превентивно-терапевтический эффект основан на чувствительности этих возбудителей к антибиотикам тетрациклинового ряда. Наиболее эффективны хлоромицетин, пуромицин и тетрациклин; слабо действует пенциллин; никакого эффекта не дает стрептомицин и парааминобензойная кислота.

Для профилактики абортов у коров и нетелей рекомендуется применять антибиотики в последние 2-3 мес. стельности. Антибиотики тетрациклиновой группы вводят в дозе 0,03-0,3 г на кг массы животного в течении 2-3-х дней. Surdan и др. (1964) рекомендуют вводить террамицин под кожу в дозе 0,3 г на кг массы животного.  Хлортетрациклин вводили животным на 4-м мес. стельности внутримышечно в течение 3-х дней из расчета 0,3 г на 1 кг массы. Быкам, в семени которых обнаружен возбудитель, антибиотик применяли в течение 3-4-х дней. Через 5-6 дней тетрациклин вводили повторно в лечебной дозе.

Превентивно-терапевтическое действие антибиотиков тетрациклинового ряда широко применяют и при лечении пневмоний хламидийной этиологии у молодняка (телят, ягнят и козлят). При этом тетрациклин, окситетрациклин, биомицин и дибиомицин используют в общепринятых дозах.

Биомицин чаще назначают перорально 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов из расчета 20 мл на 1 кг массы животного. Окситетрациклин вводят внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней  в дозе 7000 ЕД на 1 кг массы животного. В случаях рецидива болезни курс лечения повторяют 2-3 раза с промежутками в 4-7 дней. Дибиомицин или дитетрациклин применяют внутримышечно 1 раз в 5-7 дней из расчета 20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

Хорошие результаты при пневмониях хламидийной этиологии  получены также при применении кормового биомицина. Его дают животным в установленных дозах в зависимости от активности.

Тетрациклин и окситетрациклин вводят внутримышечно по 1 г 2 раза в сутки в течение 2-3-х дней; хлортетрациклин в дозе 2 г инъецируют внутривенно по той же схеме. Возможно и подкожное применение антибиотиков из расчета 10-15 мл на 1 кг массы животного.

Успех использования антибиотиков при полиартрита хламидийной этиологии во многом зависит от стадии болезни и условий содержания животных. Однако необходимо подчеркнуть, что, несмотря на положительный эффект применения антибиотиков, использование их в больших стадах для профилактики абортов животных экономически неоправданно. Применение их целесообразно с профилактической целью в случный период или в тех случаях, когда в хозяйстве наблюдаются отдельные случаи абортов. Также следует отметить, что лечение хламидийных абортов у овец, коз и коров не всегда дает желаемые результаты. Это объясняется необратимыми патологическими процессами, происшедшими в околоплодных оболочках, и прежде всего локализацией возбудителя в тканях репродуктивных органов самок и в самом плоде.

Применяется лечебно-профилактическая полиспецифическая гипериммунная  сыворотка против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, хламидий и микоплазм, в которой специфические комплементсвязывающие противохламидийные антитела достигают высоких титров (1:160).

Предположена полиспецифическая гипериммунная сыворотка против заболеваний, вызываемых вирусами (аденовирусом, парагриппом-3), хламидиями и микоплазмами. Сыворотку применяют групповым аэрозольным методом, трехкратно, с 2-х дневными интервалами, в сочетании с однократным индивидуальным введением дитетрациклина.

 

Меры профилактики и борьбы.

  

Общие мероприятия по предупреждению заноса и распространения хламидийных инфекций.

В целях охраны хозяйств от заноса возбудителей  хламидийных инфекций необходимо:

  • 1. Обеспечить санитарное состояние фермы
  • 2. Установить дезбарьер
  • 3. Запрещать ввоз (ввод) животных из пунктов, неблагополучных по хламидийным инфекциям
  • 4. Всех вновь поступающих в хозяйство животных подвергать обязательному 30-тидневному карантированию с проведением периодического клинического осмотра и выборочной термометрии
  • 5. Соблюдать норму размещения животных и создавать оптимальный микроклимат в помещениях и надлежащее ветеринарно-санитарное состояние на пастбищах и в местах поения животных

Подготовил главный консультант отдела формирования информационных ресурсов Гаврин А.Н. 

Разместил начальник отдела формирования информационных ресурсов Догадаев Д.А.